Voici un texte bien particulier, repris intégralement de l’encyclopédie en ligne Wikipédia. Il retrace l’histoire de la tuberculose et des tentatives de traitements et de résorption des épidémies au cours de l’histoire de l’homme. Il ne s’agit nullement de voyeurisme ou d’un goût pour le macabre. Simplement une mise au point par rapport à une maladie que certains croient disparue de notre planète. Si l’envie m’est venue de vous livrer ce texte difficile, c’est parce que nombre d’héroïnes d’opéras meurent de cette terrible maladie, fléau terrible. Ainsi, Violetta, dans La Traviata de Verdi ou Mimi, dans La Bohème de Puccini sont les victimes de cette « phtisie » épuisante et fatale. Dans le cadre de la préparation de la conférence de ce soir, il me fallait en savoir plus sur ce mal qui a détruit et continue d’exterminer des millions d’êtres humains.
Lorsque Puccini écrit son œuvre, les rayons X viennent juste d’être découverts par Röntgen. S’ils se généralisent pour la détection et le diagnostic de la maladie, on est encore loin d’un traitement efficace. Rodolphe, le poète et l’amant de Mimi, n’est certes pas un scientifique, mais il a compris avant même l’intéressée de quoi souffre sa compagne. Pas de traitement hélas, pas d’issue, mais, à terme, et vite, vu l’état avancé de la malade, la mort… inéluctable. Toute la dramaturgie de l’œuvre est basée sur cette maladie, sur cette existence cruellement mortifère. Dans un opéra dont l’intrigue est inexistante, la maladie de Mimi, malgré sa banalité, est un fil conducteur que moins Henry Mürger, l’auteur des Scènes de la vie de bohème, que les librettistes de Puccini sauront porter au devant de la scène. Ainsi, la maladie qui touche le quidam sans émouvoir qui que ce soit, révèle ici toute son injustice et sa dure réalité, place un nom sur la victime, nous montre que celle qui meurt, c’est un être simple, fait de joie, de déception, d’amour et d’espérance comme chacun d’entre nous. Vérisme ? Goût du tragique populaire, du misérabilisme ? En partie sans doute, mais je vous en reparlerai demain. En attendant, pour les courageux lecteurs, voyage au cœur d’un mal humain, la tuberculose...
Dès l’Antiquité gréco-latine, plusieurs auteurs ont décrit une maladie amaigrissante au long cours, dénommée suivant les uns « phtisie » (pour dépérissement), suivant les autres « tabes ». Ainsi Hippocrate (Ve-IVe s. av. J.-C.) fait-il mention d’infections broncho-pulmonaires et pleurales à évolution très lente, parmi lesquelles les consomptions d’origine thoracique occupent une place très importante. Il en dresse les symptômes, tels que l’amaigrissement progressif, la langueur, la toux et la présence de sang dans les crachats. Il décrit aussi les autres formes de tuberculose, comme la forme osseuse et la forme ganglionnaire. Par la suite, Galien (IIe s. apr. J.-C.) et Caelius Aurelianus (Ve s.) distinguent également plusieurs des aspects cliniques de la maladie. Les lignes qu’Arétée de Cappadoce (fin du IIe s.) consacre à la pathologie pleuropulmonaire le font considérer comme le premier des pneumo-phtisiologues.
Ces descriptions initiales n’ont guère subi de modifications notables jusqu’au début du XIXe siècle. Dès l’antiquité également, s’opposent deux théories sur l’origine de la maladie, considérée comme héréditaire par les uns, alors que pour d’autres, comme Aristote, elle est d’origine contagieuse. Avicenne décrira la tuberculose comme contagieuse. Au milieu du seizième siècle, Girolamo Fracastoro se fait le précurseur d’une théorie moderne de la contagion. Dans son poème De Contagione et Contagiosis Morbis paru à Venise en 1546 et qui traite de la grande vérole et d’autres maladies infectieuses, tout en admettant que certaines formes puissent être héréditaires, il exprime l’opinion que la phtisie est une maladie contagieuse, générée de surcroît par des germes invisibles qu’il appelle seminaria contigionis. En outre, il admet une sorte de génération spontanée de ces semences contagieuses. Cette hypothèse du caractère contagieux de la maladie n’a que peu d’écho immédiat ; seuls Giovanni Ingrassia et Prospero Alpini l’adoptent. En Europe du sud cependant, et ce dès 1621, des mesures réglementaires et prophylactiques seront prises par différentes cités pour contrôler la contagion.
En 1679 parait l’ouvrage Opera Medica, de Franciscus de le Boë Sylvius. L’auteur y établit un lien direct, chez les patients tuberculeux, entre les nodules pulmonaires et la maladie elle-même (alors appelée « consomption »). Sylvius nomme ces nodosités « tubercules », vocable déjà en cours dans le lexique médical depuis Celse pour désigner toutes les productions morbides se présentant sous l’apparence de nodosités ou de petites tumeurs circonscrites (du latin tuber, tumeur).
En 1689, Richard Morton publie Phthisiologia, seu exercitationes de Phthisi, tribus libris comprehensae ; la version en langue anglaise paraîtra en 1720.
En 1761, Jean-Baptiste Morgagni publie à Venise son traité d’anatomie pathologique clinique.
En 1720, Benjamin Marten publie A New Theory of Consumptions: More Especially of a Phthisis or Consumption of the Lungs. En s’appuyant sur Morton, il y suggère le caractère contagieux de la tuberculose, générée, suppose-t-il encore, par un animalcule. Bien que l’ouvrage connaisse une deuxième édition en 1722, il ne semble pas être pris en considération par les contemporains. On ne trouve par exemple aucune référence, tout au moins directe, à ses travaux dans la littérature médicale de l’époque.
En 1733, Pierre Desault, chirurgien à Bordeaux, fait paraître un Essai sur la phtisie où il affirme notamment que la lésion fondamentale de la phtisie est le tubercule, s’opposant ainsi à Morton qui définit la maladie par l’existence de l’ulcère. Mais il est encore un des premiers à signaler la parenté entre la phtisie pulmonaire et les formes extra-pulmonaires qui portent sur les ganglions cervicaux (« Les causes de la phtisie et des écrouelles ont une parfaite ressemblance, soit dans leur naissance, soit dans leurs progrès, de manière que l’on peut appeler la phtisie l’écrouelle du poumon. »). Desault ne manque pas de proposer un remède prétendument infaillible, à base d’extraits hépatiques.
En 1808, Jean-Nicolas Corvisart (1755-1821) fait connaître en France par sa traduction, Inventum Novum, les travaux de Leopold Auenbrugger (1722-1809) sur l’exploration du thorax par la percussion, travaux qui n’avaient eu que peu d’écho depuis leur première publication, en 1761. Bayle et Laennec vont être élèves de Corvisart.
En 1810, Gaspard Laurent Bayle publie son ouvrage intitulé Recherches sur la Phtisie Pulmonaire, résultat de l’observation minutieuse de neuf cents autopsies, chacune comparée aux observations cliniques consignées du vivant du malade. Son apport est de considérer les tubercules, non pas comme le résultat, mais comme la cause de la maladie. Il ne réussit pas à englober dans une seule catégorie nosologique les diverses formes qu’il observe : il en distingue six, dont une seule mérite à ses yeux d’être considérée comme véritablement tuberculeuse.
En 1818, Laennec invente le stéthoscope qui va grandement faciliter le diagnostic de la tuberculose. En 1819, il distingue cette maladie des autres affections pulmonaires. Laennec reconnaît le caractère infectieux de la phtisie. Il en décrit la matière grise et semi-transparente qui devient jaune-opaque et ensuite purulente, mais il en ignore toujours le caractère contagieux.
En 1827 (ou postérieurement à 1832), Karl von Reichenbach préconise le recours à la créosote (La créosote est le nom donné à plusieurs sortes d’huiles extraites de goudrons de bois ou de charbon ou d’une plante), traitement qui connaît alors une certaine popularité!
En 1839, le médecin allemand Schönlein rassemble en une description unifiée les manifestations cliniques disparates de la maladie. Jusqu’alors, « phtisie » et « tuberculose » étaient souvent considérées comme deux entités, voisines mais distinctes. Si Schönlein forge en 1834 le terme de tuberculose, composé d’un nom latin et d’une terminaison grecque, la littérature médicale, tout comme le langage commun, continuera d’utiliser indistinctement, jusqu’au début du vingtième siècle, les termes de « phtisie », « consomption » et « tuberculose ». En 1846, H. P. F. Klencke démontre expérimentalement la contagiosité de la tuberculose. Sa découverte passe inaperçue à l’époque, mais c’est elle qui inspirera Koch.
En 1854, le naturaliste et médecin allemand, élève de Schönlein, Hermann Brehmer, guéri d’une tuberculose après un séjour dans l’Himalaya, publie une thèse intitulée La tuberculose est un mal curable. Il s’y fait l’avocat de cures dans des établissements tels que celui qu’il crée, dès la même année 1854, à Gorbersdorf, où les malades doivent bénéficier du bon air, d’exercices physiques et d’une alimentation équilibrée. Rejetées au début par l’élite médicale, ces idées finissent par s’imposer partiellement, et s’ensuit le développement des sanatoriums (où le repos se substituera à l’exercice physique préconisé par Brehmer). Il faut rappeler que, dès 1820, Sir James Clark prônait les cures d’air, notamment dans des contrées méridionales, tandis que George Bodington avait proposé dès 1840 de mettre ces cures à la portée des moins fortunés en construisant les hôpitaux, à proximité des villes certes, mais à la campagne.
Découverte du bacille de la tuberculose en 1882 par Robert Koch
De 1865 à 1868, le médecin Jean-Antoine Villemin reproduit chez les animaux (lapins, cobayes) les lésions de la tuberculose humaine, par inoculation de tissu altéré humain. Il peut ainsi affirmer que cette maladie, de nature jusqu’alors inconnue, est due à un microbe invisible par les moyens techniques de l’époque. Il en conclut qu’on peut donc s’en protéger par des mesures visant à éviter la contagion. En 1869, en soumettant des animaux de laboratoire à des expectorations desséchées et pulvérisées, Villemin montre encore que la transmission se fait par la voie aérienne. Ses conclusions se heurtent à une forte opposition, en France notamment. Elles inspirent cependant des travaux comme ceux d’Edwin Klebs, Julius Cohnheim, Carl Salomonsen et Tappeiner qui, avant la mise en évidence du Bacille en 1882, comme en témoignera Koch lui-même, aboutissent à établir de façon indubitable la contagiosité de la maladie. Ainsi, en 1867 déjà, la tuberculose peut être qualifiée de maladie contagieuse lors du premier congrès international de spécialistes médicaux organisé à Paris.
En 1882 enfin, à la suite des travaux de Pasteur, c’est un médecin allemand, Robert Koch, qui met en évidence le bacille tuberculeux à partir de lésions humaines. À l’époque, la tuberculose est la cause d’un décès sur sept en Europe.
Plusieurs années après cette découverte, le mode de transmission de la tuberculose demeure pour beaucoup un grand mystère, et si l’existence même du bacille est très vite largement acceptée, certaines oppositions persistent, comme celle de Virchow qui, au soir de sa vie en 1902, parle encore de « ce soi-disant germe tuberculeux ». Les relations entre tuberculose bovine et tuberculose humaine seront par exemple un sujet de débat. L’opinion de Koch lui même connaît sur ce point une évolution : professant d’abord que la tuberculose de l’homme, des bovins, du singe, du cobaye, du lapin et de la poule est causée par une même bactérie, il fait finalement état de différences entre le bacille humain et le bacille bovin, en 1901, à l’occasion du Congrès de Londres sur la tuberculose, et ce d’après des observations qui lui ont été rapportées par Theobald Smith.
Le 4 août 1890, à Berlin, à l’occasion du Dixième Congrès international de médecine, Koch annonce, sur la base d’expériences effectuées sur le cobaye, la découverte d’un traitement à la fois prophylactique et thérapeutique contre la tuberculose. D’abord appelé « lymphe de Koch », ce traitement, dont la composition est d’abord tenue secrète, suscite d’immenses espoirs. Des guérisons spectaculaires sont d’abord rapportées, notamment par des médecins allemands ; bientôt toutefois, des complications sont reconnues et des guérisons réévaluées. Le 15 janvier 1891, Koch dévoile la composition de sa lymphe : « un extrait glycériné tiré des cultures pures du bacille de la tuberculose ». Abandonnée en thérapeutique, cette lymphe, rebaptisée tuberculine, servira sous d’autres modalités à des fins diagnostiques.
En 1891, le Dr Arthur Armaingaud fonde la Ligue antituberculeuse française, ou Ligue contre la tuberculose, mouvement d’éducation populaire insistant sur les moyens d’éviter la propagation de la maladie. D’abord créé à Bordeaux, ce mouvement gagne toute la France et inspirera des réalisations à l’étranger.
En 1894, Carlo Forlanini met au point la première méthode thérapeutique invasive avec le pneumothorax artificiel intra-pleural : par une injection d’air dans la cavité thoracique, entraînant la rétraction du poumon infecté, il obtient une amélioration de la maladie. Cette technique, expérimentée sans succès dès 1819 par James Carson et que Forlanini avait déjà envisagée dans une publication de 1882, rencontre d’abord l’incrédulité de la communauté scientifique, sans doute du fait de premiers résultats peu satisfaisants. La publication de ses recherches en 1906 par Forlanini dans le Deutsche Medizinische Wochenschrift conduit toutefois à l’adoption de cette technique, entretemps préconisée aux États-Unis par John Benjamin Murphy.
En 1895, Wilhelm Röntgen découvre les rayons-X qui deviennent quasi immédiatement l’outil de base de la détection de la tuberculose. En Italie par exemple, Carlo Forlanini réalise les premières radiographies pulmonaires dès 1896. En France, Antoine Béclère, immédiatement convaincu de l’utilité de cette technique, installe à ses frais un appareil de radioscopie dans son service de l’hôpital Tenon en 1897. Dès 1897 encore, Kelsch conduit le premier examen radiologique systématique pulmonaire à l’hôpital militaire Desgenettes de Lyon.
En 1903, Jacques-Joseph Grancher crée L’Œuvre de préservation de l’enfance contre la tuberculose, qui se propose de placer les enfants à la campagne afin de les préserver de la maladie qui affecte leur famille. Avec le soutien des pouvoirs publics, L’Œuvre Grancher, comme cette association est communément appelée, est étendue à tous les départements de France sous la forme de filiales autonomes animées par des médecins. Cette même année 1903, Niels Ryberg Finsen reçoit le prix Nobel de physiologie ou médecine en reconnaissance de ses contributions au traitement des maladies par la lumière et, notamment, au traitement par cette méthode de la tuberculose cutanée (Lupus vulgaris).
En 1908, Charles Mantoux présente sa première étude sur les injections intradermales devant l’Académie des sciences. Dans les années qui suivent, ce test de dépistage sérologique de la tuberculose, que l’on appelle dès lors test Mantoux, remplace le test sous-cutané.
La loi du 15 avril 1916 marque le début de l’intervention de l’État français en matière de prévention : sous la pression de l’épidémie de tuberculose sévissant dans les troupes engagées sur le front, cette loi, dite « loi Léon Bourgeois », impose la création, sur l’ensemble du territoire, de dispensaires semblables à ceux créés par Albert Calmette ; en outre, elle favorise le développement d’une éducation sanitaire, structurée avec l’aide de la Mission américaine Rockefeller. En 1919, la loi Honnorat oblige chaque département à édifier un sanatorium public ou à passer un accord avec un autre département.
En 1920, création de L’Union internationale contre la tuberculose et les maladies respiratoires. L’année 1921 est celle de la première vaccination d’un être humain par le BCG. En 1925 est lancée en France la première campagne nationale du timbre antituberculeux, qui connaît immédiatement un grand succès populaire. En 1935 est introduite l’exérèse chirurgicale (lobectomie, pneumonectomie).
En 1939, Noël Rist et ses collaborateurs du laboratoire de chimie thérapeutique d’Ernest Fourneau, à l’Institut Pasteur, mettent en évidence une certaine action inhibitrice de la sulfone-mère, in vitro sur le bacille tuberculeux et in vivo sur la tuberculose du lapin, du cobaye et des oiseaux. En 1940, Gerhard Domagk découvre l’action antituberculeuse des thiosemicarbazones.
En 1941, H. Corwin Hinshaw et William Feldman annoncent avoir trouvé une substance, le Promin/la promine, qui pourrait affaiblir in vivo le bacille tuberculeux. L’arrivée des antibiotiques – et en premier lieu de la streptomicyne que Feldman contribua d’ailleurs à développer – mit un terme aux essais cliniques du Promin et d’un de ses dérivés, le Promizol.
En 1940, Selman Waksman découvre l’action antituberculeuse de l’actinomycine puis, en 1942, de la streptothricine. Ces antibiotiques ne peuvent toutefois être utilisés en thérapeutique humaine ou vétérinaire du fait de leur trop grande toxicité. En 1943, Waksman découvre enfin la streptomycine qui permet, un an plus tard, la première guérison par antibiotique d’un malade gravement atteint de tuberculose. En 1946, la streptomycine est mise à disposition des Français. Très tôt – si ce n’est immédiatement – les scientifiques se rendent compte de certaines limites des antibiotiques en général et de la streptomycine en particulier, le taux élevé de mutation de M. Tuberculosis provoquant l’apparition de souches résistantes.
En 1993, l’OMS déclare que la tuberculose est une urgence mondiale.
La tuberculose dans le monde en 2006.
Le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde, incluant les cas de rechute, est d’environ 5,4 millions (2006), occasionnant environ un million de décès.
La plupart des nouveaux cas (49 %) se situent dans les zones peuplées d’Asie : Bangladesh, Pakistan, Inde, Chine et Indonésie. Il existe une augmentation dans les pays de l’Europe de l’Est (incluant la Russie). La croissance reste très forte en Afrique, avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques. Elle est fréquente chez les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse et porteurs du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), son incidence pouvant atteindre alors près de 10 %. Il s’agit essentiellement d’une infection touchant l’adulte jeune, et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes. La malnutrition et les intoxications médicamenteuses sont des causes reconnues de l’augmentation du nombre de cas.
La résistance aux médicaments antituberculeux classiques reste rare (environ 4 % des nouveaux cas) mais atteint 10 % dans certains pays de l’Europe de l’Est. Ce taux augmente très sensiblement en cas d’antécédent de tuberculose précédemment traité. La résistance aux médicaments antituberculeux de seconde ligne reste rare mais a une très forte mortalité dans un délai court. Le nombre de cette dernière forme tend cependant à augmenter (notamment assez fortement en Russie) et à s’étendre géographiquement. Il tend, au contraire, à se stabiliser dans les pays baltiques et à diminuer aux Etats-Unis.
La tuberculose mérite triplement son qualificatif de « maladie sociale » :
• sa fréquence dans une communauté est un bon indice du degré d’évolution sociale de celle-ci. Les facteurs principaux de diminution de la tuberculose sont les conditions de nutrition, d’habitat, d’hygiène et d’éducation sanitaire ;
• la prévention de la tuberculose nécessite, pour être efficace, un équipement médical et une organisation sociale bien développés ;
• les principales victimes sont des adultes jeunes subissant une longue invalidité, vu l’évolution lente et la nécessité d’un traitement efficace.
En 2003, le nombre de malades de la tuberculose a diminué de 30 % en Chine (la Chine est encore le deuxième pays le plus touché au monde après l’Inde) grâce au traitement de brève durée sous surveillance directe (DOTS) de l’Organisation mondiale de la santé, le seul réellement efficace à ce jour, mais qui avait peine à s’imposer dans le monde. À la fin de 2006, le nombre de cas dans tout le Congo était estimé à 80 000, contre 60 000 en 2002. Malgré le soutien des organisations internationales, la situation s’aggrave de par la pauvreté, mais aussi de l’insécurité et des combats, qui poussent les gens à se déplacer, d’où plus de contamination. Le traitement repose sur des mesures de prévention individuelle et collective, ainsi que sur un traitement rigoureux et complet des sujets malades :
• engagement des pouvoirs publics à prévenir la tuberculose en améliorant la disponibilité des commodités de base : eau, nourriture, hygiène, habitat ;
• dépistage de la tuberculose par examen microscopique des frottis chez les sujets qui présentent des symptômes ;
• approvisionnement régulier en médicaments antituberculeux ;
• traitement antibiotique sous surveillance pendant une durée suffisante (plusieurs mois) ;
• systèmes de notification pour vérifier l’action du traitement et les résultats du programme.
